Алфинор Алматы

Одна таблетка содержит
активное вещество - бетагистина дигидрохлорид 24.00 мг,
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, целлюлоза микрокристаллическая (Тип 102), кислота лимонная безводная, повидон К 25, кросповидон (Тип А), масло растительное гидрогенизированное.

Таблетки круглой формы, с плоской поверхностью, белого цвета, со скошенными краями, с линией разлома на одной стороне и диаметром 10 мм.

Нервная система. Препараты для лечения заболеваний нервной системы другие. Средства для устранения головокружения. Бетагистин.
Код АТХ N07CA01

Фармакокинетика
Всасывание
При пероральном приеме бетагистин быстро и почти полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Затем он быстро и почти полностью метаболизируется в печени до неактивного метаболита - 2-пиридилуксусной кислоты (2-PAA). Уровни бетагистина в плазме очень низкие. Поэтому фармакокинетический анализ основан на определении уровней 2-РАА в моче и плазме крови.
При приеме Алфинора после еды C_max ниже, чем при приеме натощак. Общая абсорбция бетагистина одинакова в обоих условиях, что указывает на то, что прием пищи не оказывает влияние на степень абсорбции бетагистина, а лишь замедляет ее.
Распределение
Связывания бетагистина с белками плазмы крови составляет менее 5%.
Метаболизм
После перорального приема бетагистина максимальная концентрация 2-РАА в плазме крови достигается через 1 час. Период полувыведения составляет около 3,5 часов.
Выведение
2-РАА легко выводится почками. В диапазоне доз от 8 до 48 мг около 85% от введенной дозы выводится с мочой. Выведение с мочой или калом самого бетагистина не имеет большого значения.
Линейность
Скорость выведения постоянна в диапазоне пероральных доз от 8 до 48 мг, что указывает на линейную фармакокинетику бетагистина и указывает на то, что вовлеченный метаболический путь не насыщен.
Фармакодинамика
Механизм действия бетагистина известен лишь частично.
Бетагистин - аналог эндогенного гистамина. Является слабым агонистом Н₁- и сильным антагонистом Н₃-рецепторов, и практически не имеет сродства к Н₂-рецепторам. Бетагистин повышает выработку и выброс гистамина посредством блокирования пресинаптических Н₃-рецепторов, а также снижая количество Н₃-рецепторов. Вызывает расширение капилляров/артериол в спиральной связке и в сосудистой полоске улиткового лабиринта, тем самым улучшая кровообращение данного отдела. Бетагистин генерирует потенциал действия в нейронах латеральных и медиальных вестибулярных ядер прямо пропорционально дозировке. Повышает церебральный кровоток у человека. Ускоряет восстановление вестибулярной функции после односторонней нейроэктомии, облегчая и ускоряя процессы центральной вестибулярной компенсации. Этот эффект характеризуется повышением выработки и выброса гистамина и осуществляется благодаря антагонизму Н3-рецепторов. При лечении больных с вестибулярным головокружением и болезнью Меньера бетагистин уменьшает частоту и тяжесть приступов головокружения.

- cиндром Меньера, характеризующийся триадой основных симптомов - головокружение (сопровождающееся тошнотой и рвотой), шум в ушах, прогрессирующее снижение слуха (тугоухость)
- профилактика и симптоматическое лечение вестибулярного головокружения различного генеза