Азопт Алматы

1 мл раствора содержит:
активное вещество – бринзоламид 10 мг
вспомогательные вещества: бензалкония хлорид (в виде 50% раствора бензалкония хлорида), динатрия эдетат, натрия хлорид, тилоксапол, маннитол, карбомер (974 Р), кислота хлороводородная и/или натрия гидроксид, вода очищенная.

Однородная суспензия белого или почти белого цвета.

Препараты для лечения заболеваний органов чувств. Препараты для лечения заболеваний глаз. Противоглаукомные препараты и миотики. Ингибиторы карбоангидразы. Бринзоламид.
Код АТХ S01EС04

Фармакокинетика
После топического глазного применения бринзоламид абсорбируется в системный кровоток. Благодаря своему высокому сродству с CA-II, бринзоламид обширно распределяется в эритроцитах и демонстрирует большой период полураспада в цельной крови (в среднем, примерно 24 недели). В организме образуется метаболит N-дезэтилбринзоламид, который также привязывается к карбоангидразе и аккумулируется в эритроцитах. Данный метаболит главным образом привязывается к CA-I в присутствии бринзоламида. В плазме присутствуют низкие концентрации бринзоламида и N-дезэтилбринзоламида, которые находятся ниже пределов количественного обнаружения (<7,5 нг/мл).
Связывание с протеинами плазмы не является обширным (примерно 60%). Бринзоламид выводится из организма через почки (примерно 60%). Примерно 20% дозы присутствуют в моче в качестве метаболита. Бринзоламид и N-дезэтилбринзоламид являются преобладающими компонентами в моче вместе с остаточными уровнями (<1%) метаболитов N-дезметоксипропила и О-дезметила.
В пероральном фармакокинетическом исследовании здоровые участники получали 1-мг капсулы бринзоламида дважды в день в течение 32 недель, и была проведена оценка активности карбоангидразы в эритроцитах для определения степени системного подавления фермента.
Насыщение карбоангидразы-II бринзоламидом было достигнуто в течение 4 недель (концентрация эритроцитов примерно 20 µМ). N-дезэтилбринзоламид аккумулировался в эритроцитах в стабильном состоянии в течение 20-28 недель, достигнув концентрации между 6-30 µМ. Подавление общего действия карбоангидразы в эритроцитах в стабильном состоянии составило примерно 70-75%.
Участники исследования с умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина 30-60 мл в минуту) принимали 1 мл бринзоламида дважды в день перорально в течение 54 недель. Концентрация бринзоламида в эритроцитах колебалась в пределах 20-40 µМ к 4-й неделе лечения. В стабильном состоянии концентрации бринзоламида и его метаболита в эритроцитах колебались соответственно в пределах 22 – 46,1 и 17,1-88,6 µМ.
Концентрации N-дезэтилбринзоламида в эритроцитах увеличивались и общее действие карбоангидразы в эритроцитах снижалось вместе со снижением клиренса креатинина, но концентрации бринзоламида в эритроцитах и действие карбоангидразы-II оставались прежними. У пациентов с максимальной степенью печеночной недостаточности подавление общего действия карбоангидразы было выше, но, несмотря на это, ниже 90% в стабильном состоянии.
В топическом глазном исследовании в стабильном состоянии концентрации бринзоламида в эритроцитах были схожи с концентрациями, обнаруженными у пациентов в исследовании, где препарат принимался перорально, но уровни N-дезэтилбринзоламида были ниже. Действие карбоангидразы составило примерно 40-70% от уровней до применения препарата.
Фармакодинамика
Механизм действия
Карбоангидраза (СА) является ферментом, который был найден во многих тканях в организме, включая глаза. Карбоангидраза катализирует обратимую реакцию, включающую гидратацию углекислого газа и дегидратацию угольной кислоты.
Подавление карбоангидразы в цилиарном теле глаза снижает выделение водянистой влаги глаза, вероятно, путем замедления образования бикарбонат-ионов с последующим снижением в натриевом и флюидном транспорте. Результатом является снижение внутриглазного давления (ВГД), которое представляет собой крупный фактор риска в патогенезе повреждения оптического нерва и глаукоматозной потери полей зрения. Бринзоламид, ингибитор карбоангидразы II (CA-II), преобладающий изофермент в глазу, с IC50 in vitro 3,2 нМ и Ki 0,13 нМ против CA-II.
Клиническая эффективность и безопасность
Было изучено действие Азопта, снижающее ВГД, в качестве дополнения к аналогу простагландина травопросту. После 4 недель применения травопроста пациентам с ВГД ≥19 мм рт. ст. был произвольно назначен бринзоламид или тимолол. Наблюдалось дополнительное снижение в среднем дневном ВГД на 3,2–3,4 мм рт. ст. для группы бринзоламида и на 3,2-4,2 мм рт. ст. для группы тимолола. В группе бринзоламида/травопроста имела место более высокая общая частота несерьезных глазных побочных реакций, главным образом, связанных с признаками локального раздражения. Побочные эффекты носили слабый характер и не влияли на общий процент пациентов в исследовании, прервавших лечение.
Клиническое исследование было проведено с Азоптом при участии 32 педиатрических пациентов младше 6 лет с диагнозом глаукомы или глазной гипертензии. Некоторые пациенты впервые проходили лечение для снижения ВГД, тогда как другие уже принимали другой лекарственный препарат, снижающий ВГД. Пациентам, которые уже принимали лекарственный препарат для снижения ВГД, не нужно было прерывать его прием до начала монотерапии препаратом Азопт.
У пациентов, которые впервые принимали препарат для снижения ВГД (10 пациентов), эффективность Азопта была схожа с эффективностью, ранее наблюдаемой среди взрослых пациентов, со средним снижением ВГД от исходного значения в диапазоне до 5 мм рт. ст. У пациентов, которые применяли топический лекарственный продукт для снижения ВГД (22 пациента), среднее ВГД незначительно увеличилось с исходного значения в группе Азопт.

- открытоугольная глаукома
- повышенное внутриглазное давление
- предоперационная подготовка
Азопт применяется для лечения повышенного внутриглазного давления в качестве монотерапии у пациентов, не реагирующих на β-блокаторы, больных которым противопоказаны β-блокаторы или в сопутствующей терапии с β-блокаторами.