Теветен Алматы

Одна таблетка, содержит
активное вещество: эпросартана мезилата 735,8 мг, эквивалентно 600 мг эпросартана,
вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы
моногидрат, крахмал прежелатинизированный, кросповидон,
магния стеарат, вода очищенная,
состав оболочки: Опадрай® белый (OY-S-9603) (гипромеллоза (Е 464), макрогол 400, полисорбат 80 (Е 433), титана диоксид (Е171)).

Таблетки капсуловидной формы, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с маркировкой «5046» на одной стороне. Длина около 19.6 мм, ширина около 8.4 мм.

Сердечно-сосудистая система. Препараты, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему. Ангиотензина II антагонисты. Эпросартан.
Код АТХ С09СА02

Фармакокинетика
Абсолютная биодоступность после однократного приема внутрь эпросартана в дозе 300 мг составляет примерно 13% вследствие ограниченной абсорбции. Концентрации эпросартана в плазме достигают пика через 1 – 2 часа после перорального приема дозы натощак. В исследовании пропорциональности доз концентрации эпросартана в плазме были пропорциональны дозе в диапазоне от 100 до 200 мг, но менее пропорциональны для доз 400 мг и 800 мг. Терминальный период полувыведения эпросартана после приема внутрь обычно составляет от 5 до 9 часов. При длительном применении эпросартан значительно не накапливается.
Прием эпросартана с пищей задерживает всасывание с незначительными изменениями (<25%), наблюдаемыми в отношении Смакс и AUC, которые не имеют клинических последствий.
Связывание с белками плазмы эпросартана высокое (приблизительно 98%) и постоянное в диапазоне концентраций, достигаемых при приеме терапевтических доз. Степень связывания с белками плазмы не зависит от пола, возраста, нарушений функции печени и почечной недостаточности легкой или умеренной степени тяжести, однако было показано небольшое снижение у незначительного числа пациентов с тяжелой почечной недостаточностью.
После перорального и внутривенного применения [14C] эпросартана у людей, эпросартан был единственным компонентом препарата, обнаруженным в плазме и кале. В моче примерно 20% радиоактивности выводится в форме ацил глюкуронида эпросартана, остальные 80% выводятся в форме неизменного эпросартана.
Объем распределения эпросартана составляет примерно 13 литров. Общий плазменный клиренс составляет примерно 130 мл/мин. Экскреция с желчью и почками способствует выведению эпросартана. После внутривенного введения [14C]эпросартана примерно 61% радиоактивности определяется в кале, а примерно 37% - в моче.
После приема внутрь [14C]эпросартана примерно 90% радиоактивности определяется в кале, а примерно 7% - в моче.
Значения AUC и Сmax эпросартана увеличиваются у пожилых людей (в среднем примерно в 2 раза), но это не требует изменения дозировки.
Значения AUC эпросартана (но не Сmax) увеличиваются, в среднем, примерно на 40% у лиц с печеночной недостаточностью, но это не требует изменения дозировки.
По сравнению с лицами с нормальной функцией почек, значения AUC и Сmax примерно на 30% выше у пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести (клиренс креатинина 30 – 59 мл/мин.) и примерно на 50% выше у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина 5-29 мл/мин.). Необходимость в коррекции дозы отсутствует.
Различия в фармакокинетике эпросартана у мужчин и женщин отсутствуют.
Фармакодинамика
Эпросартан является сильным, непептидным, активным при пероральном применении, небифенильным нететразольным блокатором рецепторов ангиотензина II, который селективно связывается с рецепторами АТ1. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и активным гормоном ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), который играет важную роль в патогенезе гипертензии. Ангиотензин II связывается с рецепторами АТ1 во многих тканях (например, в гладкой мускулатуре сосудов, надпочечниках, почках, сердце) и вызывает важные биологические эффекты, такие как вазоконстрикция, задержка натрия и высвобождение альдостерона. Ангиотензин II участвует в развитии гипертрофии сердца и сосудов путем влияния на рост кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток.
Эпросартан противодействует влиянию ангиотензина II на артериальное давление, почечный кровоток и секрецию альдостерона у здоровых добровольцев. Контроль артериального давления поддерживается в течение 24 часов, без развития постуральной гипотензии после приема первой дозы. Прекращение лечения эпросартаном не приводит к резкому рикошетному повышению артериального давления.
У пациентов с артериальной гипертензией снижение артериального давления не вызывает изменения частоты сердечных сокращений.
У пациентов с артериальной гипертензией эпросартан не оказывает влияния на уровни триглицеридов натощак, общего холестерина и холестерина ЛПНП (липопротеины низкой плотности). Кроме того, эпросартан не оказывает влияние на уровни сахара в крови натощак.
Эпросартан не оказывает влияния на почечные механизмы ауторегуляции. У здоровых взрослых мужчин было показано, что эпросартан увеличивал средний эффективный почечный кровоток. Эпросартан поддерживает функцию почек у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией и у пациентов с почечной недостаточностью. Эпросартан не снижает скорость клубочковой фильтрации у здоровых мужчин, у пациентов с гипертензией или пациентов с почечной недостаточностью различной степени тяжести. Эпросартан оказывает натрийуретический эффект у здоровых людей на диете с ограниченным потреблением соли. Эпросартан можно безопасно применять пациентам с эссенциальной артериальной гипертензией и пациентам с почечной недостаточностью различной степени тяжести без возникновения задержки натрия или ухудшения функции почек.
Эпросартан не оказывает значительного влияния на выведение мочевой кислоты почками.

- эссенциальная артериальная гипертензия