Аводарт Астана

Мочеполовая система и половые гормоны. Урологические препараты. Препараты для лечения доброкачественной гипертрофии простаты. Тестостерона 5-альфа редуктазы ингибиторы. Дутастерид.

Код АТХ G04СВ02

- Лечение симптомов средней и тяжелой степени доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ)

- Снижение риска возникновения острой задержки мочи (ОЗМ) и хирургического вмешательства у больных с симптомами средней и тяжелой степени доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

- женщины, дети и подростки.

- повышенная чувствительность к дутастериду, другим ингибиторам 5-альфа-редуктазы, сое, арахису или любым другим вспомогательным веществам, перечисленным в разделе «Состав лекарственного препарата»

- пациенты с тяжелой печеночной недостаточностью.

Комбинированную терапию можно назначать после тщательной оценки пользы/риска в связи с потенциальным повышением риска возникновения побочных реакций (включая сердечную недостаточность) и после рассмотрения альтернативных вариантов лечения, включая монотерапию.

Рак предстательной железы и рак предстательной железы высокой степени злокачественности

Причинной взаимосвязи между применением дутастерида и высокими стадиями рака предстательной железы (8–10 баллов по шкале Глисона) не установлено. Однако, по имеющимся данным, мужчин, принимающих Аводарт, следует регулярно проверять в связи с риском возникновения рака предстательной железы.

Простатический специфический антиген (ПСА)

Концентрация ПСА является важным компонентом скринингового процесса для выявления рака предстательной железы. Аводарт способен снижать уровень плазменного ПСА у больных в среднем на 50% через 6 месяцев лечения.

У пациентов, принимающих Аводарт, необходимо определить новый исходный уровень ПСА через 6 месяцев после лечения этим препаратом. Впоследствии этот уровень рекомендуется проверять регулярно. Любое подтвержденное повышение уровня ПСА от самого низкого значения при применении Аводарта может быть свидетельством наличия рака предстательной железы или несоблюдения режима лечения препаратом Аводарт и требует тщательного изучения, даже если показатели ПСА находятся в пределах нормы у мужчин, не лечившихся ингибиторами 5-альфа-редуктазы. При интерпретации показателей ПСА у больных, принимающих Аводарт, следует учитывать предыдущие показатели ПСА для сравнения.

Применение препарата Аводарт не влияет на использование уровня ПСА для диагностики рака предстательной железы после установления его нового исходного значения.

Общий уровень плазменного ПСА возвращается к исходному значению в течение 6 месяцев после прекращения лечения. Соотношение же свободного ПСА и общего уровня ПСА остается постоянным даже при лечении препаратом Аводарт. Поэтому если у больного, принимающего Аводарт, врач решит использовать для определения рака предстательной железы процент свободного ПСА, коррекцию его значения проводить не требуется.

Перед началом курса лечения дутастеридом и периодически во время терапии нужно проводить пальцевое ректальное обследование пациента, а также использовать другие методы выявления рака предстательной железы.

Побочные реакции на сердечно-сосудистую систему

Частота сердечной недостаточности была ниже среди пациентов, получавших активное лечение по сравнению с группой плацебо, а другие данные, доступные для дутастерида или блокаторов α-адренорецепторов, не подтверждают заключения о повышенных сердечно-сосудистых рисках.

Рак молочной железы

Сообщалось о редких случаях рака молочной железы у мужчин во время клинических исследований и в постмаркетинговый период. При этом эпидемиологические исследования указывают на отсутствие повышения риска развития рака грудной железы у мужчин при применении ингибиторов 5-альфа-редуктазы. Пациенты должны немедленно сообщать о любых изменениях в ткани грудной железы, например, выделении из соска или припухлости.

Негерметичные капсулы

Дутастерид абсорбируется через кожу, поэтому женщины и дети должны избегать контакта с негерметичными капсулами. Если жидкость из капсулы попала на кожу, ее следует немедленно смыть водой с мылом.

Печеночная недостаточность

Влияние печеночной недостаточности на фармакокинетику дутастерида не изучали. Лечение дутастеридом пациентов с легкой или средней печеночной недостаточностью следует проводить с осторожностью.

Сведения по снижению показателей концентрации ПСА в сыворотке крови при проведении терапии дутастеридом и рекомендации по выявлению рака предстательной железы представлены в разделе «Необходимые меры предосторожности при применении».

Влияние других веществ на фармакокинетику дутастерида

Применение вместе с CYP3A4 и/или ингибиторами P-гликопротеина:

Дутастерид интенсивно метаболизируется. Исследования in vitro показывают, что метаболизм катализируется изоферментами CYP3A4 и CYP3A5. Официальные исследования взаимодействия с мощными ингибиторами CYP3A4 не проводились. В то же время, результаты одного популяционного фармакокинетического исследования свидетельствовали о том, что показатели концентрации дутастерида в сыворотке крови у небольшого количества пациентов, получавших одновременно верапамил или дилтиазем (умеренный ингибитор CYP3A4 и ингибитор P-гликопротеина), были в среднем в 1.6-1.8 раз выше, чем у других пациентов.

Длительное назначение дутастерида с препаратами, являющимися сильными ингибиторами фермента CYP 3A4 (такими как ритонавир, индинавир, нефазодон, итраконазол, кетоконазол перорально), может приводить к повышению концентрации дутастерида. Дальнейшее ингибирование 5α-редуктазы при повышенном воздействии дутастеридов маловероятно. Однако, можно рассматривать уменьшение частоты дозирования дутастерида, если наблюдаются побочные эффекты. Следует отметить, что в случае ингибирования фермента может быть продолжен длительный период полувыведения, это может занять более 6 месяцев при одновременной терапии до достижения нового устойчивого состояния.

Введение 12 г холестирамина через час после однократной дозы дутастерида при дозе в 5 мг не влияло на фармакокинетику дутастерида.

Влияние дутастерида на фармакокинетику других лекарств

Дутастерид не влияет на фармакокинетику варфарина или дигоксина. Это указывает на то, что дутастерид не ингибирует/индуцирует ни изофермент CYP2C9, ни транспортный белок P-гликопротеин. In vitro дутастерид не ингибирует такие изоферменты, как CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 или CYP3A4.

В малом клиническом исследовании (N = 24) продолжительностью две недели с участием здоровых мужчин применение дутастерида (0.5 мг/сут) не повлияло на фармакокинетику тамсулозина и тетразозина. Результаты, свидетельствующие о фармакодинамическом взаимодействии, в данном исследовании получены не были.